Nedostatak kisika
Hipoksija, smanjena opskrba kisikom, jedan je od najčešćih i najvažnijih uzroka oštećenja stanica. Hipoksija može biti posljedica neadekvatna oksigenacija (zasićenost kisikom) krvi kao rezultat srčanog ili respiratornog zatajenja, smanjene vaskularne perfuzije (ishemija), smanjenog transporta kisika eritrocitima (kao kod anemije ili toksičnosti ugljikovim monoksidom (CO)) ili inhibicije staničnih respiratornih enzima (npr. kod toksikoze cijanidom) .
Fizički agensi
Fizički uzročnici staničnog oštećenja uključuju mehaničku traumu, traumu visoke ili niske temperature, zračenje i električni udar. Trauma može oštetiti stanice direktno (npr. gnječenje ili trganje) ili posredno prekidanjem opskrbe krvlju stanica i tkiva. Toplina niskog intenziteta može oštetiti krvne žile, ubrzati određene stanične reakcije ili zaustaviti te reakcije zbog enzima osjetljivih na temperaturu.
Ekstremna vrućina denaturira (remeti prostornu molekularnu strukturu) enzima i drugih proteina. Hladnoća uzrokuje vazokonstrikciju (smanjenje krvnih žila), ograničavajući opskrbu krvlju stanica i tkiva; ekstremna hladnoća doslovno ledi stanice uz stvaranje kristala leda u citosolu koji ometaju stanične membrane.
Ionizirajuće i ultraljubičasto zračenje najvažnije su vrste zračenja koja uzrokuju oštećenje stanica. Ionizirajuće zračenje sa svojim frekvencijama iznad ultraljubičastog raspona ionizira atome ili molekule koje zatim uzrokuju izravna šteta stanične membrane ili organela ili stvaranje slobodnih radikala koji su u interakciji s drugim staničnim komponentama, posebice DNA. Oštećenje od ionizirajućeg zračenja je lokalizirana nuspojava terapije zračenjem za rak.
Oštećenje od ultraljubičastog zračenja (frekvencije tik iznad vidljive svjetlosti) nastaje izloženost sunčevoj svjetlosti na rijetko dlakavoj i slabo pigmentiranoj koži (ili drugim minimalno pigmentiranim tkivima, poput konjunktive). UV zračenje može poremetiti stanične veze stvaranjem reaktivnih kisikovih vrsta (ROS). Također oštećuje DNA, uglavnom stvaranjem pirimidinskih dimera.
Električne struje stvaraju toplinu dok prolaze kroz tkivo (kao što je koža), što može uzrokovati opekline. Nakon što struja uđe u tijelo, provodi se kroz njega tkanine najmanjeg otporaposebno živčanog sustava, gdje prekid impulsa u dišnim centrima moždanog debla, srčanom provodnom sustavu ili neuromuskularnim spojevima dovodi do neizravnog oštećenja stanica i tkiva.
Uzročnici zaraze
Patogeni se razlikuju od drugih štetnih agenasa po tome što mogu ponoviti, nakon što dobiju pristup stanicama ili tkivima. Patogeni se kreću od proteinskih molekula bez nukleinskih kiselina (priona) do virusa i bakterija, pa čak i malih parazita, a oštećuju stanice na razne načine. Virusi imaju tendenciju poremetiti sintezu DNK stanice domaćina u proizvodnji vlastitih genskih proizvoda; mnoge bakterije proizvode toksine. Oštećenje se kod mnogih zaraznih bolesti pogoršava upalnim i imunološkim odgovorom protiv uzročnika infekcije.
Nutritivna neravnoteža
Nutritivni nedostaci, višak i neravnoteža predisponiraju stanicu za oštećenje. Životinje i ljudi mogu se prilagoditi kratkoročnim prehrambenim deficitima proteina ili kalorija putem glikolize (prvi korak u razgradnji glukoze u stanicama), lipolize (razgradnje masti) i katabolizma (skup reakcija koje razgrađuju složene kemijske tvari u tijelu do -jednostavno) mišićnih proteina; međutim, produljeni post dovodi do atrofija stanica i tkiva.
Nasuprot tome, višak kalorija može preopterećen stanice s glikogenom i lipidima te dovode do pretilosti s metaboličkim poremećajima koji predisponiraju raznim bolestima. Određeni nedostaci u prehrani ili neuravnoteženost esencijalnih aminokiselina, masnih kiselina, vitamina ili minerala mogu dovesti do gubitka mišićne mase, smanjenog rasta, povećane osjetljivosti na infekcije, metaboličkih poremećaja i niza drugih bolesti, ovisno o tome koji elementi nedostaju ili nedostaju. udio u prehrani.
Reference:
1. Nacionalna medicinska knjižnica. Mehanizmi i morfologija staničnih ozljeda, prilagodbe i smrti
2. Sperka T, Wang J, Rudolph KL. Kontrolne točke oštećenja DNK u matičnim stanicama, starenje i rak
3. Riedl SJ, Shi Y. Molekularni mehanizmi regulacije kaspaze tijekom apoptoze
